Имеется несколько не противоречащих друг другу гипотез по поводу причин возникновения постковидного синдрома. Из них следует выделить несколько основных.

Прямое повреждение органов пациента

Самое распространённое объяснение — это прямые повреждения органов и тканей во время затяжного течения болезни, а также реанимационных мероприятий (при тяжёлом течении), обострение хронических заболеваний, таких как диабет, венозная недостаточность, гипертония, астма и прочих[15].

Вирус нейротропен, то есть попадая в нервную систему через обонятельные рецепторы в верхней носовой раковине, может повреждать напрямую структуры головного мозга, такие как лимбическая система, гипоталамус, дыхательный центр и другие. Повреждения такого крупного нерва, как блуждающий нерв, вызывают большое разнообразие симптомов, а также определяют их волнообразный характер. Это нарушение связано с разбалансировкой двух систем — парасимпатической и симпатической, с доминированием последней — отсюда проблемы с частотой сердечных сокращений, ортостатическая тахикардия, проблемы со сном, подобие панических атак, а также тревожные расстройства.

Вирус хорошо размножается в эндотелии сосудов, что вызывает проблемы с коагуляцией. Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя обильно васкуляризованные органы — такие как железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки.

Кроме того, использование ACE2 SARS-CoV-2 в качестве механизма клеточного входа может привести к подавлению экспрессии ACE2 и нарушению его основных ролей в клеточном и тканевом гомеостазе, так как его экспрессия жизненно важна для нормальных физиологических функций. Нарушение ACE2, инициируемое связыванием SARS-CoV-2, может иметь краткосрочные и долгосрочные патофизиологические последствия для многих систем органов, которые используют ACE2 для правильной функции.

Вирус остаётся в организме

Состояние, когда вирус остаётся в организме, называется вирусной персистенцией. Вирус выявляется у иммунодепрессивных пациентов и даже у людей с нормальной иммунной системой, у которых нет симптомов заболевания, в тонком кишечнике и нервной системе.

Действие вируса на кровяные сосуды не ограничивается эндотелиитом (воспалением эндотелия) и васкулитом . Вирус или вирусные антигены можно обнаружить в моноцитах, выделенных из периферической крови больных, и в макрофагах, но пока факты о том, что вирус может размножаться в этих клетках являются предварительными. Тем не менее существуют данные о способности вируса размножаться в некоторых типах (СD4+) лимфоцитов.

Стойкое патологическое воспаление, на фоне персистенции вируса, его РНК или прочих элементов, провоцирует окислительный стресс и вызывается активацией инфламассом в моноцитах. Оксидативный дисбаланс в свою очередь провоцирует ряд симптомов, схожих с СХУ МЭ.


Тромбы и продукты их лизиса остаются в организме и провоцируют воспаление Нейтрофилы при апоптозе выбрасывают клейкую сеть своей ДНК (нетоз), создавая микротромбы с заключёнными в них вирусными частицами, и при лизировании этих тромбов происходит очередное высвобождение антигенов, что вызывает новую волну воспаления.

Вирус провоцирует аутоиммунные реакции

Определённый процент перенёсших коронавирусную инфекцию — это женщины, которые имеют менее реактивный иммунитет, и могут страдать острыми и, возможно, хроническими аутоиммунными заболеваниями. (Волновая природа постковидных проявлений у женщин контролируется также менструальным циклом.)

Возможно, вклад в патогенез осложнений заболевания вносит антифосфолипидный синдром - это обусловлено тем, что вирус, размножаясь во многих тканях и органах, использует для своей оболочки фосфолипиды организма хозяина, которые, соединяясь с белками поверхности (капсида) вируса, представляют из себя цель для антител. Но сходные структуры могут быть и у самого организма, тогда эти антитела будут атаковать и здоровые ткани. Кроме того, сходство самого спайк-белка с разными белками организма (6, 7, 8) ,способно спровоцировать тот же аутоиммунный эффект и выработку аутоантител.

Не только вирус, но и сами некоторые вырабатываемые против спайк-белка патогенные антитела способны вызывать аутоиммунные реакции.

В настоящий момент в научной среде преобладает гипотеза, что именно аутоантитела, вырабатываемые на различные цитокины, хемокины и на сами антитела к частям вируса, способны вызывать ряд стойких симптомов в постковиде. (1, 2, 3, 4, 5)

Другие нарушения в организме, как следствие перенесённой вирусной инфекции

Нарушение гемостаза вызывает также изменения уровня циркулирующего серотонина, что в свою очередь вызывает мучительные мигрени, глубокие депрессивные состояния.

Действуя на рецепторы, которые участвуют в регулировании кровяного давления, вирус вызывает брадикининовый шторм. Сосуды расширяются и становятся более проницаемы, плазма накапливается в тканях, вызывая отёк и действуя на ноцицепторы что вызывает боль.

Также с постковидным синдромом связан Синдром активации тучных клеток (MCAS) — когда тучные клетки выделяют чрезмерное количество медиаторов, что приводит к хроническому воспалению.


Реактивация "спящих" вирусов.

Существует версия, что постковид - это реактивация «спящих» вирусов.

В британском исследовании в котором участвовало 3,7 тыс. человек статистика по реактивации латентных вирусов после заражения SARS-CoV-2

оказалась следующей:

- около 2,8% респондентов сообщили о наличии опоясывающего лишая (реактивация опоясывающего лишая ветряной оспы)

- 6,9% сообщили о текущей / недавней инфекции ВЭБ

- 1,7% сообщили о текущей / недавней инфекции Лайма

- 1,4 % сообщили о текущей / недавней ЦМВ-инфекции.

В свежем исследовании касательно вируса ВЭБ установлено, что 20 из 30 пациентов с длительным течением ковида имели антитела к вирусу Эпштейн-Барра и предполагается, что часть симптоматики длительного ковида может быть связана с реактивацией герпес-вирусов после острого периода.