Постковидные волны (гипотеза)

Frame 3.pdf

Причины постковидных волн интересовали людей, столкнувшихся с долгим ковидом, с самого начала пандемии. Но официальных версий, почему они возникают (не сразу признавалась сама возможность их существования медицинским сообществом) и отчего иммунитет к коронавирусу формируется не такой, чтоб защитить человека "раз и навсегда" после болезни (или иммунизации) до сих пор так и не озвучено.

Какие же бывают сценарии протекания последующих встреч организма с инфекцией COVID-19 и в какой мере эти встречи способны объяснить феномен постковидных волн?

Вариант 1. Новая симптоматика при столкновении с вирусом не специфическая или не похожа на первый сценарий болезни. Например, первая встреча с вирусом прошла с аносмией, температурой, ломотой, как ОРВИ, а вторая - с проявлениями желудочно-кишечного дискомфорта, учащением пульса, бессонницей.

В данном случае могло быть также обострение имеющихся проблем с сердцем, астмы, артрита, а тест показал, что коронавирус есть.


Вариант 2. Человек болеет не 2 раза, а больше. Или же он переболел ковидом, потом привился, прошло время - и, увы, снова заболел.

Определить, это реинфекция или реактивация (вирус дремал в организме, а потом активировался) довольно сложно.


Вариант 3. Периоды "обострений" бывают у людей с постковидным синдромом, или долгим ковидом. Триггерами может стать любой из факторов (стресс, нагрузка, природные факторы).


Чаще повторный ковид протекает "асимптоматично"- человек его и не замечает, только по результатам теста может узнать. И это значит, что в большинстве таких случаев, иммунитет (врожденный или приобретенный, или оба) - справился со второй атакой возбудителя болезни, не дав вирусу проникнуть глубже слизистых оболочек или кишечника и проявиться симптоматично.


Но рассмотрим случаи, когда вторая или другая повторная болезнь протекает симптоматично.


Если вторая болезнь протекает тяжелее первой, значит:

1) имеется недостаточность иммунитета:

  • а) организм не смог восстановаитсья после 1 ковида, пошатнувшего иммунитет, который пока что не пришел в норму,

  • б) есть какие-то процессы, не связанные с предыдущим ковидом, или были (есть) другие болезни, которые угнетают иммунитет и делают человека иммунокомпромиссным или иммунодефицитным,

  • в) новый ковид вызван новым штаммом коронавируса, более вирулентным и патогенным, на который имеющийся специфический иммунитет ничем помочь не может, а врожденный- тоже не справился вовремя;

2) после первой встречи и болезни, сформировался иммунопатологический ответ на коронавирус :

  • а) Азу или сенсибилизация

  • б) или из-за (1) вирусу удалось проникнуть глубже в кровь и ткани и проявить суперантигенность.

Если болезнь протекает средневыраженно, на уровне предыдущей, то, скорее всего:


1) Имеющийся у человека иммунитет к коронавирусу САРС2, специфический, сформировавшийся после 1го ковида - слабый или отсутствует (затух, или не качественно работает против нового штамма), потому новая болезнь начинается как "с чистого листа".


2) Нельзя исключить имеющегося искажённого иммунного ответа и сенсибилизации к коронавирусным антигенам, но без гиперактивации, так как специфический иммунитет все же работает и очищает организм от вируса.

Уклон иммунитета в "аллергическую сторону" при умеренных количествах антигена покажет респираторные симптомы, конъюнктивит, одышку, диарею, высыпания, сердечные аритмии, ревматические проявления- но без особой температуры и сравнительно недолго, так как антитела справятся с вирусом.


Если болезнь протекает легко:

1) иммунитет работает "нормально":

  • а) врожденный иммунитет помог болезни не зайти далеко, отреагировал почти вовремя и слаженно,

  • б) специфический иммунный ответ (корректный) подключился сравнительно быстро и не дал вирусу заразить больше.

  • в) в системе было достаточно специфических к коронавирусу антител и Т клеток, чтоб почти сразу же его нейтрализовать (высокие титры "правильных" нейтрализующих антител)

Бывает, что болезнь протекает сравнительно легко или средне, но "не совсем понятно" по симптомам, ковид ли это. Это может напоминать по симптоматике атопические проявления.

Нередко подобная "смазанная" и еще более "неспецифичная" форма случается, когда в окружении кто-то тоже болен ковидом (или просто ОРВИ).

Тогда есть вероятность, что при повторном столкновении с вирусом за симптомы частично отвечает имеющаяся сенсибилизация.


Нередко встречаются ситуации, когда тест на ковид не делается, или не доступен, а то и отрицателен даже, и заболевший "чем-то" человек вроде бы уже болел ковидом ранее. Но известно, что ковидом (с положительным тестом) болеет кто-то из тех, с кем человек общался много и тесно. Причем болеют они почти параллельно (или примерно в "окне", когда возможно было заражение).

Как определить, что это, если теста нет, а симптомы разнообразные, неравномерно выраженные, или нетипичные?


При таком раскладе, все же, то гораздо выше вероятность, что симптоматичный с "чем-то" человек заразился и заболел ковидом, или его симптомы характеризуют то, что он "среагировал" на коронавирус (даже если тест отрицательный). Потому что коронавирус очень заразен. Заразнее гриппа, аденовируса, сезонных коронавирусов.

Примерно на уровне с энтеровирусами или риновирусами.

Так что шансы заразиться им высоки, даже для тех, кто " с иммунитетом".


При этом проявления болезни могут отличиться у заразившихся друг от друга.

Отличия вызваны индивидуальной реакцией болевшего ранее ковидом, и состоянием его иммунитета (см. варианты выше)- из-за этих факторов организм ранее переболевшего ответит на новую атаку коронавируса именно так или иначе (заболел тяжело, умеренно, легко, не заболел выраженно, а олигосимптоматично, смазанно, или продемонстрировал симптоматику с перекосом- если была-есть сенсибилизация какого-то типа).


Почему "вдруг" могут появляться симптомы ковида или другие неспецифические проявления нездоровья у переболевшего ранее ковидом?

(Вариант 3)


Есть некоторая вероятность, что человек, у которого ковид периодически "возвращается" - хронически болен ковидом или ковид слабо персистирует, как бы "спит".

Тогда есть сценарий, что при заражении чем-то еще, другой возбудитель может активировать иммунитет, простимулировав его в том числе и к коронавирусу, что приведет к тому, что начнутся атаки и на клетки, содержащие коронавирусные маркеры, и на выделяющийся коронавирус.


Проявится это либо как ковид (организм будет продолжать "выздоравливать" спустя время, после паузы), либо как реакция сенсибилизации на ковид (аллергия 2 типа, например).


Другой сценарий при таком раскладе: когда новый возбудитель, наоборот- оттянул иммунные ресурсы на себя, и коронавирус, который был "прижат" но не уничтожен иммунной системой (потому получилась "хроническая" инфекция) - будет активнее размножаться, и симптомы ковида, связанные с вирусной патогенностью, будут усиливаться. По такому типу активируются, например, вирусы герпеса, которые то спят, то персистируют в организме заболевшего годами и десятилетиями.


Таким образом, для пояснения повторных или даже регулярных эпизодов ковида с умеренно выраженной симптоматикой есть 3 варианта:


1) новое заражение, выразившееся в "легкой" форме болезни, из-за того, что какой-то иммунитет был, но недостаточный, малофункциональный или короткоживущий, не справившийся с предотвращением симптоматичной болезни.


2) проявление сенсибилизации на коронавирус (при внешней стимуляции: больной или носитель рядом, антиген снова и попадает " в систему" чувствительного). Реакция будет- несколько дней специфических симптомов.


- Эти 2 варианта будут проявляться, скорее всего, в период, когда и вообще вокруг будет всплеск ковида в популяции (идет волна эпидемии) и вирус может попасть "снаружи".


3) реактивация вируса, при слабовыраженной хронической инфекции (свой "спящий" поднял голову, начал размножаться, разрушать клетки, стал активнее, и выходить наружу тоже больше, но имеющийся иммунитет (включая и сенсибилизированный) помог его инактивировать.


Реактивация возможна из-за какого-то стресса (включая и ОРВИ, другие болезни, травмы, переохлаждения, перегрузки, недосыпания психологичсекий стресс), так как стресс ослабляет иммунитет.


Реактивация может быть в любое время, иметь свои циклы. А если иммунитет совсем "сдаст", то очередная реактивация персистирующего ковида может быть и тяжелее..


Материал подготовлен на основе

высказываний кандидата биологических наук,

иммунолога-микробиолога Л.Чукалис

в своём блоге:

https://chuka-lis.livejournal.com/561752.html



Источники:

1.Иммунитет после COVID-19: защита или сенсибилизация?

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33129826/

2.Различные функциональные аутоантитела у пациентов с COVID-19

https://www.nature.com/articles/s41586-021-03631-y?fbclid=IwAR37-NCbRBYlv0sEdEVkh91wGdMPxePFo1qJrtvjHZfLIki6-Hi-ulurxWM

3.Инфекция SARS-CoV-2 как триггер аутоиммунного ответа

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33306235/

4.ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ ДЛИТЕЛЬНЫЙ COVID АУТОИММУННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ?

https://www.autoimmuneinstitute.org/sars-cov-2-autoimmune-virus-long-covid/

5.Патогенные антитела, индуцированные спайковыми белками вирусов COVID-19 и SARS-CoV

https://www.researchsquare.com/article/rs-612103/v1?fbclid=IwAR3g4sAccrILYm3GI7P2jPR2Hrd-3TVxyxrIjhhWrxUXp837F6DI_OpD55g

6. Гипервоспаление, вызванное Covid-19, и заболевание, возникшее после Covid-19, могут быть связаны с синдромом активации тучных клеток

https://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(20)30732-3/fulltext?fbclid=IwAR3_z-ukaYqIg8ElBsVBd8k0jK6GqK31TVNdx7KZP_4s8biiS9ESc1Njo1A

7.Стойкие антифосфолипидные антитела, синдром активации тучных клеток, синдром постуральной ортостатической тахикардии и пост-COVID-синдром: 1 год спустя.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/research/coronavirus/publication/33869099?fbclid=IwAR2LosyXe8FlERp1oVxUt7mQpZeyMRo0Nfl0uJMkw70XqlbhPcNon_UGBGY

8.Быстрая дегрануляция тучных клеток, вызванная SARS-CoV-2, вызывает воспаление альвеолярного эпителия и травму легких

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.24.449680v1.full?fbclid=IwAR3EbFRIuHaYYj_CyLLerWLySQSttOxpkAIpF3fDf8xGj1D_ltTD0fuMaUM

9.Два различных риска антителозависимого усиления (ADE) для антител SARS-CoV-2

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7943455/?fbclid=IwAR3gLHh8rybx01NNwL0FjMvmV_YeTBsGwVkAxynckiAuYZ1ZOZzEecgI97o

10.Сайт, повышающий инфекционность, на спайковом белке SARS-CoV-2, на который нацелены антитела.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867421006620

11.Спайковый белок SARS-CoV-2 (S-белок) стимулирует образование инфламмасом и высвобождение зрелого интерлейкина-1β (IL-1β) в макрофагах, полученных от пациентов с COVID-19

https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.202114150

12.Вставка, уникальная для SARS-CoV-2, демонстрирует суперантигенный характер, усиленный недавними мутациями.

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.21.109272v1.full

13.Суперантигенный характер вставки, уникальной для спайка SARS-CoV-2, поддерживается искаженным репертуаром TCR у пациентов с гипервоспалением,

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32989130/