Нерешённые вопросы иммунитета от COVID-19
(подборка публикаций)
Вопросы иммунитета после COVID-19
Анализ клеточного иммунитета у людей с длительным течением COVID
Неврологические проявления у госпитализированных пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай
Гуморальный иммунитет против SARS-CoV-2 и влияние на патогенез COVID-19
Устойчивость Т-клеточных ответов, специфичных для SARS-CoV-2, через 12 месяцев после заражения
SARS-CoV-2 захватывает нейтрализующий димерный IgA для усиления инфекции и повреждений в носу
Возможная роль антиидиотипических антител при инфекции SARS-CoV-2 и вакцинации
Поразительное уклонение от антител, проявляющееся Омикронным вариантом SARS-CoV-2
Воздействие SARS-CoV-2 генерирует память Т-клеток в отсутствие обнаруживаемой вирусной инфекции
Проблемы иммунологической памяти
Первоначальный антигенный грех: обратная сторона иммунологической памяти и последствия для COVID-19
Два различных риска антителозависимого усиления (ADE) для антител SARS-CoV-2
Молекулярный механизм антителозависимого усиления проникновения коронавируса
Антителозависимое усиление, вaкцины и методы лечения SARS-CoV-2
SARS-CoV-2 ускользает in vitro из высоко нейтрализующей плазмы выздоравливающего COVID-19
Сайт, повышающий инфекционность, на спайковом белке SARS-CoV-2, на который нацелены антитела.
Антителозависимое усиление из-за изначального антигенного греха и развития атипичной пневмонии
Функции антител, усиливающих и нейтрализующих инфекцию SARS-CoV-2, in vitro и in vivo
Афукозилированный IgG характеризует оболочечный вирусный ответ и коррелирует с тяжестью COVID-19
Циркулирующие иммунные комплексы управляют иммунопатологией в COVID-19
Тяжесть реинфекций SARS-CoV-2 во второй волне определяет вероятность легкой эндемичности
Последствия антителозависимого усиления инфекции для противодействия SARS-CoV-2
Обзор: Антителозависимое усиление при COVID-19: Не очень дружелюбная сторона антител
Эпигенетическая память о COVID-19 в клетках врожденного иммунитета и их предшественниках
Прочие вопросы иммунного ответа.
Различные функциональные аутоантитела у пациентов с COVID-19
Дефицит дендритных клеток сохраняется через семь месяцев после заражения SARS-CoV-2
Белок нуклеокапсид запускает основной гуморальный иммунный ответ у пациентов с COVID-19
Иммуномодулирующие реакции, управляемые паразитами, могут приглушать гипервоспаление, связанное с тяжелым COVID-19.
Афукозилированный IgG характеризует оболочечный вирусный ответ и коррелирует с тяжестью COVID-19
Аберрантное гликозилирование IgG к SARS-CoV-2 является протромботическим стимулом для тромбоцитов.
Молекулярные стратегии связывания антител и ускользания от SARS-CoV-2 и его мутаций
SARS-CoV-2 инфицирует моноциты крови, активируя инфламмасомы NLRP3 и AIM2, пироптоз и высвобождение цитокинов.
Лихорадка, диарея и тяжелое заболевание коррелируют с высоким уровнем стойких антител против SARS-CoV-2
Молекулярные стратегии связывания антител и ускользания от SARS-CoV-2 и его мутаций
Накопление липидов и нуклеокапсидных N-белков в легких пациента с COVID-19 и инфицированных клетках
Два различных риска антителозависимого усиления (ADE) для антител SARS-CoV-2
Два различных риска антителозависимого усиления (ADE) для антител SARS-CoV-2
Первоначальный антигенный грех: обратная сторона иммунологической памяти и последствия для COVID-19
Сайт, повышающий инфекционность, на спайковом белке SARS-CoV-2, на который нацелены антитела.
Молекулярный механизм антителозависимого усиления проникновения коронавируса
Мыши, инфицированные микобактериями туберкулеза, устойчивы к вторичной инфекции SARS-CoV-2