Нерешённые вопросы иммунитета от COVID-19

(подборка публикаций)

Вопросы иммунитета после COVID-19

  1. Анализ клеточного иммунитета у людей с длительным течением COVID

  2. Снижение уровня антител против SARS-CoV-2 после легкой инфекции среди медперсонала первичного звена в многогосударственной сети больниц - 12 штатов, апрель – август 2020 г.

  3. Неврологические проявления у госпитализированных пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай

  4. Низкие уровни защитного гуморального иммунитета после легкой или бессимптомной инфекции SARS-CoV-2 в серологическом исследовании на уровне сообщества

  5. Вызовет ли инфекция SARS-CoV-2 стойкий защитный или стерилизующий иммунитет? Последствия для вакцинных стратегий (2020 г.)

  6. Ответ антител с использованием шести различных серологических анализов в сообществе, полностью протестированном с помощью ПЦР, после вспышки коронавирусной болезни в 2019 г. - исследование CoNAN

  7. Сценарий выздоровления и иммунитет при болезни COVID-19: новая стратегия прогнозирования возможности повторного заражения

  8. Гуморальный иммунитет против SARS-CoV-2 и влияние на патогенез COVID-19

  9. Фенотипы и функции Т-клеток, реагирующих на SARS-CoV-2

  10. Семимесячная кинетика антител SARS-CoV-2 и роль ранее существовавших антител к коронавирусам человека

  11. Устойчивость Т-клеточных ответов, специфичных для SARS-CoV-2, через 12 месяцев после заражения

Проблемы иммунологической памяти

  1. Иммунитет после COVID-19: защита или сенсибилизация?

  2. Первоначальный антигенный грех: обратная сторона иммунологической памяти и последствия для COVID-19

  3. Предыдущий гуморальный иммунитет к эндемическим сезонным альфакоронавирусам NL63 и 229E связан с худшим клиническим исходом при COVID-19 и предполагает первоначальный антигенный грех

  4. Летальные исходы COVID-19 связаны с антителами, нацеленными на эпитопы, общие с эндемичными коронавирусами.

  5. Функции нейтрализующих и усиливающих инфекцию антител против SARS-CoV-2 in vitro, а также у мышей и нечеловеческих приматов

  6. Два различных риска антителозависимого усиления (ADE) для антител SARS-CoV-2

  7. Перекрестно-реактивные антитела к белку шипа коронавируса человека OC43 коррелируют с тяжестью заболевания у пациентов с COVID-19: ретроспективное исследование

  8. Кросс-реактивные реакции В-клеток сыворотки и памяти на спайковый белок при SARS-CoV-2 и эндемической коронавирусной инфекции

  9. На пересечении SARS-CoV-2, макрофагов и адаптивного иммунного ответа: ключевая роль антителозависимого патогенеза, но не усиление инфекции при COVID-19

  10. Молекулярный механизм антителозависимого усиления проникновения коронавируса

  11. Антителозависимое усиление, вaкцины и методы лечения SARS-CoV-2

  12. Усиленное заболевание, связанное с вакцинацией: определение случая и рекомендации по сбору, анализу и представлению данных о безопасности иммунизации

  13. SARS-CoV-2 ускользает in vitro из высоко нейтрализующей плазмы выздоравливающего COVID-19

  14. Антителозависимое усиление инфекции SARS-CoV-2 у выздоровевших пациентов с COVID-19: исследования, основанные на анализе клеточной и структурной биологии

  15. Сайт, повышающий инфекционность, на спайковом белке SARS-CoV-2, на который нацелены антитела.

  16. Усиление против нейтрализации антителами SARS-CoV-2 от выздоравливающего донора ассоциируется с различными эпитопами на RBD

  17. Антителозависимое усиление из-за изначального антигенного греха и развития атипичной пневмонии

  18. Сигнальные пути и лечение цитокинового шторма при COVID-19

  19. Функции антител, усиливающих и нейтрализующих инфекцию SARS-CoV-2, in vitro и in vivo

  20. Ранний ответ иммуноглобулина G против SARS-CoV-2 может быть связан с тяжестью заболевания у пациентов с COVID-19

  21. Высокие титры и низкое фукозилирование ранних человеческих IgG к SARS-CoV-2 способствуют воспалению запущенному альвеолярными макрофагами

  22. Афукозилированный IgG характеризует оболочечный вирусный ответ и коррелирует с тяжестью COVID-19

  23. Взаимодействие между сезонными человеческими коронавирусами и последствия пандемии SARS-CoV-2: Ретроспективное исследование.

  24. Усиливающие инфекцию анти-SARS-CoV-2 антитела распознают как исходный штамм Wuhan/D614G, так и дельта-варианты.

  25. Иммунологический импринтинг антител у пациентов с COVID-19.

  26. Первоначальный антигенный грех на гетерологичные спайковые белки бетакоронавируса наблюдается у мышей после внутримышечного введения, но не проявляются у детей после инфекции SARS-CoV-2.

  27. Циркулирующие иммунные комплексы управляют иммунопатологией в COVID-19

  28. Тяжесть реинфекций SARS-CoV-2 во второй волне определяет вероятность легкой эндемичности

  29. Последствия антителозависимого усиления инфекции для противодействия SARS-CoV-2

Проблемы метаболизма железа при ковиде.

  1. Белки SARS-CoV-2 связывают гем и гемоглобин

  2. TNF и повышенная поляризация внутриклеточного железа изменяют макрофаги на вредный фенотип M1 в поврежденном спинном мозге

  3. Роль железа в патогенезе COVID-19 и возможное лечение лактоферрином и другими хелаторами железа

  4. COVID-19: гемоглобин, железо и гипоксия вне воспаления. Повествовательный обзор

  5. Есть ли связь обмена железа с течением СOVID-19?

  6. Сходство отдаленных последовательностей между гепсидином и новым гликопротеином шипа коронавируса: потенциальный намек на возможность локальной дисрегуляции железа при COVID-19

  7. Перегрузка железом и избыточная экспрессия гепсидина могут играть ключевую роль в инфекции COVID и могут объяснять уязвимость у пожилых людей, диабетиков и пациентов с ожирением.

  8. Анемия и метаболизм железа при COVID-19: систематический обзор и метаанализ

  9. Синдром гиперферритинемии: синдром активации макрофагов, болезнь Стилла, септический шок и катастрофический антифосфолипидный синдром.

Прочие вопросы иммунного ответа.

  1. Различные функциональные аутоантитела у пациентов с COVID-19

  2. Дефицит дендритных клеток сохраняется через семь месяцев после заражения SARS-CoV-2

  3. Белок нуклеокапсид запускает основной гуморальный иммунный ответ у пациентов с COVID-19

  4. Иммуномодулирующие реакции, управляемые паразитами, могут приглушать гипервоспаление, связанное с тяжелым COVID-19.

  5. Высокие титры и низкое фукозилирование ранних человеческих IgG к SARS-CoV-2 способствуют воспалению запущенному альвеолярными макрофагами

  6. Афукозилированный IgG характеризует оболочечный вирусный ответ и коррелирует с тяжестью COVID-19

  7. Аберрантное гликозилирование IgG к SARS-CoV-2 является протромботическим стимулом для тромбоцитов.

  8. На пересечении SARS-CoV-2, макрофагов и адаптивного иммунного ответа: ключевая роль антителозависимого патогенеза

  9. Функции нейтрализующих и усиливающих инфекцию антител против SARS-CoV-2 in vitro, а также у мышей и нечеловеческих приматов

  10. Молекулярные стратегии связывания антител и ускользания от SARS-CoV-2 и его мутаций

  11. SARS-CoV-2 инфицирует моноциты крови, активируя инфламмасомы NLRP3 и AIM2, пироптоз и высвобождение цитокинов.

  12. Лихорадка, диарея и тяжелое заболевание коррелируют с высоким уровнем стойких антител против SARS-CoV-2

  13. Функции нейтрализующих и усиливающих инфекцию антител против SARS-CoV-2 in vitro, а также у мышей и нечеловеческих приматов

  14. Молекулярные стратегии связывания антител и ускользания от SARS-CoV-2 и его мутаций

  15. Проспективное картирование вирусных мутаций, которые ускользают от антител, используемых для лечения COVID-19

  16. Перекрестно-реактивные антитела к белку шипа коронавируса человека OC43 коррелируют с тяжестью заболевания у пациентов с COVID-19: ретроспективное исследование

  17. Аутоантитела к протромбину, обогащенные после заражения SARS-CoV-2 и на которые влияет сила ответа антител против белков SARS-CoV-2

  18. Накопление липидов и нуклеокапсидных N-белков в легких пациента с COVID-19 и инфицированных клетках

  19. Быстрая дегрануляция тучных клеток, вызванная SARS-CoV-2, вызывает воспаление альвеолярного эпителия и травму легких

  20. Летальные исходы COVID-19 связаны с антителами, нацеленными на эпитопы, общие с эндемичными коронавирусами.

  21. Поперечные профили IgM и IgG при инфекции SARS-CoV-2

  22. Два различных риска антителозависимого усиления (ADE) для антител SARS-CoV-2

  23. Усиленная активация FcyRIII/CD16 дискретными лигандами как независимые корреляты тяжести заболевания у пациентов COVID-19

  24. Взаимодействие между сезонными человеческими коронавирусами и последствия пандемии SARS-CoV-2: Ретроспективное исследование.

  25. Перекрестные реакции сыворотки и B-клеток памяти на спайковый белок при SARS-CoV-2 и эндемической коронавирусной инфекции

  26. Иммунитет после COVID-19: защита или сенсибилизация?

  27. Усиленная активация FcyRIII/CD16 дискретными лигандами как независимые корреляты тяжести заболевания у пациентов COVID-19

  28. Два различных риска антителозависимого усиления (ADE) для антител SARS-CoV-2

  29. Антитела к спайк-белку вызывают инфекцию иммунных клеток человека через pH- и цистеин-протеазно-независимый путь FcγR

  30. Первоначальный антигенный грех: обратная сторона иммунологической памяти и последствия для COVID-19

  31. Сайт, повышающий инфекционность, на спайковом белке SARS-CoV-2, на который нацелены антитела.

  32. Мощный Т-клеточный иммунитет SARS-CoV-2 и низкий уровень анафилатоксина коррелируют с умеренным прогрессированием заболевания у пациентов с COVID-19.

  33. Молекулярный механизм антителозависимого усиления проникновения коронавируса