Главное об одышке в постковиде.

Одышка - частый симптом COVID-19 и постковидного состояния.

В медицинских обзорах встречаются следующие причины одышки (с учетом того, что её специфика и ощущения человека разнятся и причины могут быть разные):

  • сильная слабость и усталость, когда малейшее усилие вызывает одышку.

Это в дополнение к истощению диафрагмы и слабости межреберной мускулатуры.

  • медленное восстановление работы легких после пневмонита

  • дизавтономия голосовых связок, когда одышка возникает именно при разговоре или при определённых типах нагрузки. (рекомендуется избегать продуктов, раздражающих связки, и практиковать некоторые голосовые упражнения)

  • неврологические проявления, поствирусная неврастения и дыхательная слабость в диафрагме (чтобы сделать полный вдох приходится отвлекаться, расслабляться и искать опору корпусу, на картинках показаны позы)

  • временная аритмия и нарушение работы миокарда (рекомендуется исключить проблемы с сердцем и избегать любых нагрузок)

  • временный сбой дыхательного ритма, связанный с прямым вирусным поражением дыхательного центра в начальном периоде.

Если подобная тяжесть дыхания возникает как симптом "на волнах", возможно причина во временном "сгущении крови", которое может вызываться даже метеофакторами.

Общие рекомендации по управлению одышкой в некоторых случаях доступны тут.

Похоже, что не всегда - выяснили учёные отолорингологи и пульмонологи. Было исследовано 18 пациентов, перенёсших коронавирусную инфекцию с марта по май 2020 г. В острый период болезни они жаловались также на кашель, температуру и одышку.

Спустя 3 месяца при хорошем состоянии лёгких, и отличной спирометрии люди продолжали жаловаться на одышку во время и после физнагрузок,

во время разговора.

У пациентов были исследованы голосовые связки и обнаружена дисфункция голосовой складки, или парадоксальное нарушение движения голосовой складки.

При физикальном осмотре гортани с помощью видео-трансназальной

гибкой ларингоскопии все пациенты показали, что их голосовые

складки не двигались в нормальной синхронизации.

Проблема возникает из-за того, что связки смыкаются и размыкаются не синхронно с потребностью вдоха, а намного чаще схлопываются, чем нужно и возникает этот эффект одышки и "неполного вдоха".

Исследователи спешат успокоить: так иногда бывает - это блуждающая нейропатия, возникающая после вирусного заболевания.

Почти все пациенты, благодаря применяемой физиотерапии, дыхательной терапии и диеты, исключающей ряд напитков, раздражающих связки, вскоре смогли восстановиться.



С фиброзом диафрагмальных мышц также может быть связана проблема с дыханием, дыхательная недостаточность, неполный вдох, тяжесть при дыхании и затруднения, связанные с дыханием.

Долгосрочные мышечные последствия COVID-19 включают саркопению (потерю мышечной массы) и кахексию, которые были описаны у пациентов с COVID-19 с длительным заболеванием.


Одышка в постковиде - субъективные описания

Было опрошено около 100 человек в группе "Нетипичный коронавирус-постковид", которым было предложено отметить те варианты типов проблем с дыханием, которые они испытывали и добавить свои. Некоторые отмечали более одного варианта.


Получились следующие варианты:

  • В 38% случаев при нагрузке возникает потребность остановиться и отдышаться.

  • В 28% случаев возникает проблема неполного вдоха, будто бы нет удовлетворения от дыхания и нужно прилагать усилия как при зевоте

  • В 13% случаев проблема возникает только во время разговора или определённого типа нагрузки при вовлечении связок

  • В 7% случаев люди жаловались на чувство, будто что-то мешает прохождению воздуха

  • Ещё в 7% случаев люди ощущали, что дышут чем-то не тем, не происходит насыщения дыхания. Будто кислород заменили на что-то другое.

  • В 5% случаев люди жаловались на чувство кома в груди, затрудняющего дыхание

  • В 2% случаев опрошенным приходилось дышать интенсивно и глубоко


АЛЬВЕОЛИТ, НЕДИАГНОСТИРУЕМЫЙ СТАНДАРТНЫМИ ИССЛЕДОВАНИЯМИ: НОВЫЙ СПОСОБ ОБНАРУЖЕНИЯ.

"Все чаще появляются сообщения о стойких симптомах, которые теперь называется ‘долгий COVID', длящихся в течение нескольких месяцев после выписки, без явных достоверных клинических биомаркеров. В данном исследовании речь идет прежде всего об одышке, не подтверждённой диагностически.

Повреждение лёгких не было обнаружено обычными компьютерными томографами и клиническими испытаниями.

В статье, опубликованной в ведущем мировом радиологическом журнале Radiology исследователи из Оксфорда и Шеффилда заявили, что сканирование МРТ с гиперполяризованным ксеноном (XeMRI) обнаружило аномалии в легких у некоторых пациентов с Covid 19 более трех месяцев, а в некоторых случаях: девять месяцев - после выписки из больницы, когда остальные клинические показатели были в норме."

В данном исследовании также была изучена возможная этиология этих симптомов.

А также найден способ визуализаций этих проблем.

"Вирус SARS-CoV-2 связывается с рецепторами ACE2 для интернализации и распространения. Эти рецепторы экспрессируются в нескольких группах клеток, но альвеолярные эпителиальные клетки II типа являются его основным местом в легких.

После интернализации вирус перепрофилирует ДНК клеток для создания своего потомства, убивая клетки-хозяева и заражая соседние клетки, вызывая все большее количество альвеолярных повреждений (В настоящее время известно, что альвеолярные эпителиоциты II типа являются предшественниками альвеолярных эпителиоцитов I типа, которые обеспечивают эффективный газообмен.

Преимущественное разрушение клеток II типа после вирусной инфекции может нарушить восстановление альвеол, уменьшая долю функционирующих газообменных единиц в легких.

Кроме того, болезнь COVID-19 демонстрирует специфические иммунологические аномалии, которые могут способствовать воспалению сосудов, тромбозам и долгосрочным последствиям в альвеолярной регенерации, с персистирующими функциональными аномалиями в моноцитах, способствующими низкодифференцированному сосудистому воспалению и препятствующими репарации альвеолярно-эпителиально-капиллярного слоя, потенциально нарушающими рассасывание тромбов в легких.

Эти аномалии особенно актуальны для альвеолярного блока, поскольку альвеолярный эпителий и сосуды находятся в тесном контакте.

Альвеолярные капиллярные микротромбы также могут способствовать локальному кислородному голоданию альвеолярного эпителия после COVID-19 и потенциально задерживать регенерацию этих клеток.


В данном исследовании была проанализирована когорта из 25 последовательных выживших после COVID-19, поступивших в стационарную реабилитационную больницу (76% мужчины), у 80% из них было по крайней мере одно ультразвуковое отклонение структуры или функции диафрагмальных мышц.

В частности, по сравнению с установленными нормативными данными, у 76% пациентов наблюдалось снижение коэффициента утолщения диафрагмы (нарушение сократительной способности), а у 20% пациентов - уменьшение толщины мышц диафрагмы (атрофия). Эти данные подтверждают, что нервно-мышечная респираторная дисфункция является широко распространенной основной причиной длительных функциональных нарушений после госпитализации по поводу COVID-19.


В данном исследовании взрослые с подтвержденным COVID-19, у которых симптомы оставались более тридцати дней после постановки диагноза, были включены в исследование и классифицированы как амбулаторные, госпитализированные или нуждающиеся в отделении интенсивной терапии (ОИТ) в зависимости от уровня помощи, полученной во время острой инфекции.

Симптомы, исследования функции легких и результаты компьютерной томографии (КТ) грудной клетки сравнивались между группами и со здоровыми людьми. КТ-изображения были количественно проанализированы с использованием контролируемого машинного обучения для измерения региональной непрозрачности матового стекла (GGO) и сопоставления изображений для измерения. Сравнения проводились с использованием одномерного анализа и многомерной линейной регрессии.

Результаты Из 100 включенных пациентов 67 находились в амбулаторной группе. Все группы обычно сообщали о кашле и одышке. Тестирование легочной функции выявило ограниченную функцию лёгких в группах госпитализированных и интенсивной терапии, но было нормальным в амбулаторной группе. Среди госпитализированных пациентов и пациентов в отделении интенсивной терапии средний процент общего количества легких, классифицированных как GGO, составлял 13,2% и 28,7% соответственно и был выше, чем у амбулаторных пациентов (3,7%, P <0,001). Средний процент всего легких, пораженных проблемой аномальной задержки воздуха в легких, когда трудно полностью выдохнуть составлял 25,4%, 34,5% и 27,2% в группах амбулаторных, госпитализированных и ОИТ и 7,3% в контрольной здоровой группе (P <0,001). Подобная задержка воздуха, измеренная с помощью количественной компьютерной томографии, коррелировало с отношением остаточного объема к общей емкости легких


В этом исследовании шестьдесят один субъект был зарегистрирован в двух академических медицинских центрах в среднем через 9 недель (межквартильный диапазон 6-10) после заболевания COVID-19: n = 13 субъектов (21%) легкой степени / без госпитализации, n = 30 (49%). ) госпитализированы не в критическом состоянии, и n = 18 субъектов (30%) госпитализированы / реанимированы («ОИТ»). У пятидесяти трех субъектов (85%) были затяжные симптомы, чаще всего одышка (69%) и кашель (58%). Форсированная жизненная емкость легких (FVC), объем форсированного выдоха за 1 секунду (FEV1) и диффузионная способность по монооксиду углерода (DLCO) снижались по мере увеличения тяжести COVID-19 (P <0,05), но не коррелировали с респираторными симптомами.

Субъективные респираторные симптомы распространены после острого заболевания COVID-19, но не коррелируют с тяжестью COVID-19 или легочной функцией. Профили ответа хозяина, отражающие активацию нейтрофилов (LCN2), передачу сигналов фиброза (MMP-7) и восстановление альвеол (HGF), отслеживаются с поражением легких и могут быть новыми терапевтическими или прогностическими целями.

Сохраняющиеся кардиореспираторные симптомы довольно распространены через несколько месяцев после начала инфекции COVID-19. В настоящее время отсутствуют данные о патофизиологии этого пост-COVID-симптома. У пациентов с тяжелой начальной стадией заболевания сохраняющиеся симптомы могут быть напрямую связаны с поражением органа-мишени, а также с осложнениями лечения. Появились новые исследования, описывающие пост-COVID-синдром даже у пациентов с легкими исходными проявлениями, без четкой связи с возрастом и сопутствующими заболеваниями. Стойкие кардиореспираторные симптомы у этих пациентов, скорее всего, являются доброкачественными и не связаны с долгосрочным повреждением органов. Нарушение мышечной массы, дизавтономия и гипервентиляция при физической нагрузке могут частично объяснить симптомы инвалидности у выживших после COVID-19.

Гипервентиляция при физической нагрузке - это состояние, определяемое несоответствующей альвеолярной гипервентиляцией с точки зрения метаболических потребностей и механического стресса в организме. Как правило, женщины чаще поражаются, чем мужчины, особенно в возрасте от 15 до 55 лет . Разнообразие симптомов, которые испытывает пациент, может побудить его к широкому кругу консультаций специалистов, многочисленным обследованиям и неправильному лечению.

Происхождение этой гипервентиляции неизвестно. Гипотеза о нарушении контроля дыхания была предложена либо путем стимуляции активаторных систем (автоматический и корковый дыхательный контроль, периферические афференты и сенсорная кора), либо путем подавления тормозных систем (эндорфинов).

Различные формы первичного заболевания легких могут влиять на механизмы контроля дыхания и изменять работу дыхательного центра. Вызванная гипоксемией активация периферических хеморецепторов или стимуляция рецепторов заболеваниями, поражающими дыхательные пути или легочный интерстиций, могут побуждать дыхательный центр увеличивать свою выработку, что приводит к респираторному алкалозу. Точно так же пациенты, выздоравливающие после острой тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии или хронического интерстициального заболевания легких, часто испытывают гипервентиляцию, вероятно, в результате стимуляции одного или нескольких типов внутригрудных рецепторов, с дополнительным вентиляционным стимулом, вызванным гипоксемией, или без него .

Золотого стандарта диагностики синдрома гипервентиляции не существует.

В данной работе были обследованы 58 пациентов, жаловавшихся на одышку, непереносимость физнагрузок, ортостатистическую тахикардию и пр.симптомы.

Они прошли спирометрию, МРТ сердца и лёгких, тест на сердечно-легочную нагрузку на сроках 3 и 6 мес.после выписки.

В итоге выяснилось, что пиковое потребление кислорода у пациентов улучшилось за период с 3 до 6 месяцев, но пока ещё оставалось ниже, чем в контрольной группе.

Если спустя 3 мес. такой показатель как пиковый кислородный пульс (пульс O 2 ) у пациентов с максимальными тестами был ниже по сравнению с контрольной группой, то к 6 месяцам он улучшился и стал сопоставим с контрольными.

Хотя через 2-3 месяца сердечный ритм (косвенный показатель вегетативного здоровья) был нарушен у пациентов по сравнению с контрольной группой, к шести месяцам показитель частоты сердечных сокращений улучшился, что означает, что дизавтономия может быть преходящей и у некоторых пациентов восстанавливается спонтанно.

Пиковый кислородный пульс (пульс O2) , маркер ударного объема при физической нагрузке, снижался у пациентов через 2–3 месяца и нормализовался через 6 месяцев.

Таким образом, через 6 месяцев сердечные аномалии улучшились у большинства пациентов и не отличались от контрольной группы.

Паренхиматозные нарушения, нарушение функции легких также улучшились, но все еще оставались ненормальными по сравнению с контролем.

Но исходя из того, что половина пациентов продолжают испытывать симптомы через 6 месяцев, несмотря на нормализацию основных показателей, авторы подозревают другие причины этих симптомов, не связанные с работой сердца или лёгких.